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MANUELA ANDRADE
Blog de mamuelaraulluna

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18 de Febrero, 2011 · General

MENINGITI

MENINGITIS BACTERIANA
 1. 1. INTRODUCCIÓN
La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo; puesto que tanto las leptomeninges como el LCR se extienden por el cerebro y canal medular, el término implica siempre una afectación cerebroespinal. La meningitis bacteriana es quizás una de las más claras emergencias de todas las enfermedades infecciosas puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de muerte o de morbilidad neurológica en aquellos que sobreviven. La meningitis bacteriana es más frecuente en las edades extremas y entre los inmunodeprimidos, pero puede ocurrir en cualquier grupo de edad.
1. 2. ETIOLOGÍA
Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo)y Streptococcus pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas (2). Cada organismo predomina en una población específica, que puede ser establecida en función de la edad y las condiciones de base del huesped.
H. influenzae tipo B es la causa más frecuente de meningitis entre los 3 meses y 6 años de edad.La infección se asocia con frecuencia a faringitis (20-60%) u otitis (20-50%). Actualmente, la frecuencia de meningitis debida a H. influenzae en niños ha disminuido de forma importante, en relacción con las campañas de vacunación contra H. influenzae tipo b (3) permitiendo que S. pneumoniae y N. meningitidis sea la causa predominante de meningitis en niños mayores de un mes (4). Factores predisponentes, tales como defectos anatómicos (trauma craneal, fístula de LCR) o alteraciones de la inmunidad humoral, están presentes en la mayoría de los adultos con meningitis por H. influenzae.
Neisseria meningitidis es la etiología más frecuente en el niño mayor y el adulto joven, infrecuente después de los 45 años.
S. pneumoniae es la causa predominante de la meningitis del adulto, y agente etiológico en todos los grupos de edad. Esta etiología es particularmente frecuente despues del trauma craneal o en la presencia de fístula de LCR, hipogammaglobulinemia, anesplenismo o alcoholismo. En un 50% de los casos se asocia a la meningitis, neumonía, otitis o sinusitis. Tras la identificación de cepas de S. pneumoniae resistentes a penicilina a finales de los 60, en las últimas décadas se ha producido un incremento en la incidencia de infección por S. pneumoniae resistente a penicilina y otros antibióticos beta-lactámicos (5, 6, 7).
Las meningitis causada por bacterias diferentes a las tres mencionadas, están generalmente limitadas a un estado clínico específico. Los agentes etiológicos más frecuentes de la meningitis neonatal son estreptococos del grupo B, bacilos gram-negativos, y Listeria monocytogenes. En el adulto, la meningitis por bacilos gram-negativos suele ser secundaria a neurocirugía o trauma, o afectar a pacientes hospitalizados, neoplásicos, o con enfermedad hepática alcoholica.
La meningitis por L. monocytogenes se produce en situaciones de inmunidad comprometida por neoplasias, transplante de órganos, inmunosupresión, desnutrición, o alcoholismo. Esta condición no está presente en el 30% de los pacientes, siendo la mayoría de más de 50 años. La meningitis por Staphylococcus aureus se asocia con neurocirugía y trauma, siendo los casos adquiridos en la comunidad generalmente secundarios a focos de infección fuera del SNC (endocarditis, infección de tejidos blandos). La flora habitual de la piel (Estafilococos, Propionibacterium acnes, y bacilos gram-negativos) puede producir meningitis en pacientes con derivaciones de LCR. Las bacterias anaerobias y estreptococos diferentes del neumococo son causas infrecuentes de meningitis, generalmente determinadas por la diseminación desde abcesos cerebrales o focos parameníngeos tales como otitis y sinusitis crónicas.
1. 3. MORTALIDAD Y MORBILIDAD NEUROLÓGICA
Transcurridos ya más de 50 años de la era antibiótica, aunque la mortalidad de la meningitis bacteriana se ha reducido, permanece inaceptablemente alta para una enfermedad en la cual la curación microbiologica es la regla. La mortalidad y la morbilidad neurológica a largo plazo es variable y dependiente del agente infeccioso específico, edad del paciente, gravedad de la fase aguda de la enfermedad, y la presencia de complicaciones sistémicas (Tablas 1 y 2). La mortalidad de la meningitis debida a S. pneumoniae es de alrededor del 30% en el adulto, y en los niños del 5% al 15% (8, 9, 10), y las secuelas neurológicas, especialmente manifiestas en la edad infantil, afectan en mayor o menor grado a más del 30% de los supervivientes (8, 11).
1. 4. PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA
Dado que la mayor parte de los casos de meningitis son de origen hematógeno, la patogenia implica escalones secuenciales relacionados con la expresión de diferentes factores de virulencia bacterianos que superan los mecanismos de defensa del huesped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el LCR (Tabla 3).
Una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria. Esta inflamación es responsable en gran parte de las consecuencias fisiopatológicas que contribuyen al síndrome clínico de la meningitis bacteriana: aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con desarrollo de edema cerebral, alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural, afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crítico en la mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de la presión intracraneal y la alteración del flujo sanguíneo cerebral (FSC) (12, 13).
1. 5. DIAGNOSTICO
1. 5. 1. Anamnesis
Puede ser de poca utilidad en el paciente con meningitis. La presencia de fiebre y alteración de las funciones mentales obliga a excluir el diágnóstico de meningitis. Aproximadamente el 27% de los adultos con meningitis presentan una sintomatología aguda de menos de 24 horas de evolución; el 53% tienen una progresión subaguda en la semana previa a la admisión. Deben ser conocidas las situaciones de alto riesgo para meningitis como son las siguientes: alcoholismo, desnutrición, trauma craneal, neurocirugía, exposición a enfermedad meningocócica. Si el paciente puede describir sus sintomas, la cefalea, la fotofobia y la rigidez de cuello, sugieren el diagnóstico. Deben valorarse los sintomas de un foco primario de infección.
1. 5. 2. Examen físico
Fiebre, cefalea, signos de irritación menígea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en más del 85% de los adultos con meningitis (14, 15). En una amplia serie, el rango del estado de conciencia observado a la admisión fué la siguiente: alerta (17.8%), irritable o letárgico (52.1%), estuporoso/obnubilado (20.3%), o comatoso (9.7%) (16).
Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad.
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas (Tabla 2). A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonia (25-50%) y otitis media (33%). Las complicaciones sistémicas incluyen shock septico (11.6%), SDRA (3.5%) y CID (8.15%) (9, 17, 18, 19).
1.5.3. Pruebas de laboratorio
La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas (20, 21, 22). El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción lumbar (PL), mediante el exámen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Al realizar la punción, si la presión de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O), el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al mínimo el volumen obtenido. Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento-fórmula celular y bioquímica, y otro para prueb

publicado por mamuelaraulluna a las 16:29 · Sin comentarios  ·  Recomendar
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